Инфекционный ринит (заразный насморк)

Инфекционный ринит кроликов — заболевание не строго определенной этиологии. Многие авторы в разное время выделяли его возбудителей, которыми являются условно патогенные микробы, находящиеся в носовой полости кроликов. По данным Леонтюка, наблюдаемые у больных инфекционным ринитом кроликов пневмонии и плевропневмонии обычно являются результатом распространения инфекции на глубжележащие дыхательные пути. Однако это не исключает возможности заболевания кроликов пневмониями и плевропневмониями как самостоятельными болезнями, не связанными с инфекционным ринитом.
Этиология. Возбудителями болезни чаще всего являются В. alcaligenes bronchisepticus и Staphylococcus pyogenes aureus, реже Staphylococcus pyogenes albus (Леонтюк, 1956).
В. alcaligenes bronchisepticus принадлежит к роду Bacterium, семейству Bacteriacea, порядку Eubacteriales, классу Eubacteriae.
Микроб имеет форму палочки; В. alcaligenes bronchisepticus — аэроб, подвижен, спор не образует, по Граму не красится, желатин не разжижает, молоко не сбраживает, кислоту и газ на сахарах не образует, лакмус подщелачивает, индол не образует, гемолиз не вызывает.
Хорошо растет на обычных питательных средах: в бульоне образует муть и осадок, на агаре — сплошной прозрачный, несколько зернистый налет. Характеристика стафилококков и их устойчивости приведены выше. По исследованиям Леонтюка, бактериостатическое действие антибиотиков на разные штаммы бронхисептикуса и стафилококков, выделенные из носовой полости кроликов, проявляется при следующих концентрациях в 1 мл культуры: на В. alcaligenes bronchisepticus: пенициллина и стрептомицина 75 ед., левомицетина 15 ед., террамицина 1—3 ед., биомицина 1 ед.; полимиксина 1 ед.; фурациллин, экмолин, иманин бактериостатического действия не оказывают; на стафилококков (золотистого и белого): биомицина 1 ед., террамицина 1—3 ед.; пенициллина 1 ед., фурациллина 1—3 ед., стрептомицина 1—3 ед., левомицетина 1 ед.
Бактерицидное действие антибиотиков проявляется при следующих концентрациях в 1 мл культуры: на В. alcaligenes bronchisepticus: биомицина 75 ед., террамицина 15 ед., левомицетина 75 ед.; пенициллин, фурациллин и стрептомицин бактерицидного действия не оказывают; на стафилококков: биомицина 3—15 ед., стрептомицина 15—75 ед., террамицина 3—15 ед., левомицетина 15 ед., пенициллина 1 ед., фурациллина 1—3 ед., один штамм — 15 ед.
Восприимчивость. Кролики довольно чувствительны к заражению бронхисептикусом и весьма восприимчивы к стафилококковым заболеваниям. Необходимо отметить, что у некоторых кроликов наблюдается естественная устойчивость к инфекционному риниту — они не заболевают при тесном контакте с больными. Нередко часть крольчат, находящихся с больной самкой, остается здоровой, а часть заболевает.
Распространение. Инфекционный ринит кроликов наблюдается повсеместно и является одним из наиболее широко распространенных заболеваний.
Эпизоотологические данные. Основное значение в возникновении заболевания имеют бациллоносительство и воздействие неблагоприятных внешних факторов, снижающих резистентность организма.
Бациллоносительство условно патогенных микроорганизмов (преимущественно бронхисептикуса и стафилококков) в носовой полости кроликов имеет весьма широкое распространение.
Картней (Me Cartaney, 1923) выделял из носовой полости кроликов одновременно стафилококков, бронхисепти-кус, пастерелл, микрококков и других бактерий. Вебстер (1924) обнаружила в носовом секрете 80% кроликов Рокфеллеровского института Micrococcus catarrhalis, 40% — бронхисептикус, 10% — стафилококков, 70% кроликов пастерелл.
Булл и Макки (1925) чаще всего находили бронхисептикус, редко одновременно пастерелл. Танака (1926) наряду с пастереллой иногда обнаруживал бронхисептикус; Сахаров, Истомин, Гудкова и Шавеко (1936—1945) постоянно находили в носовой полости здоровых кроликов стафилококков, микрококков, пастерелл: отношение кокковых к пастереллам составляло 12,5 : 1.
Леонтюк (1955—1958) при обследовании микрофлоры носовой полости у здоровых и больных инфекционным ринитом кроликов в разных районах СССР обычно обнаруживал у каждого кролика 2—3, реже 4—5 разных видов микробов; чаще всего выделялись бронхисептикус — у 37— 91,7% и стафилококки — у 25—100% кроликов; кишечная, реже синегнойная палочка и другие микробы —у 12,5— 100% кроликов; в 50% обследованных хозяйств изредка (0—23% кроликов) выделялись пастереллы (преимущественно апатогенные).
Микрофлора носовой полости у кроликов, здоровых и больных инфекционным ринитом, была аналогична.
Указанные микробы, постоянно обнаруживаемые в носовой полости кроликов, являются условно патогенными. Они не могут проникнуть через нормальную (здоровую) слизистую оболочку, но через ослабленную или травмированную слизистую оболочку микробы могут внедриться в организм кролика, происходит пассажирование, возбудители повышают свою патогенность и приобретают способность проникать через нормальную слизистую оболочку. Поэтому решающую роль в возникновении заболевания имеет воздействие на кроликов неблагоприятных внешних факторов, нарушающих целость слизистой оболочки носовой полости, вызывающих ее воспаление или повышение ее проницаемости (травмы, пыльный корм, сквозняки, намокание, резкие колебания температуры, пары аммиака при грязном содержании кроликов, дым от сжигания мусора, недостаток витаминов в кормах и т. д.). Повреждение или ослабление слизистой оболочки носовой полости открывает ворота для внедрения постоянно находящихся в ней условно патогенных микробов.
Заболевание чаще всего наблюдается весной и осенью. Больные кролики рассеивают инфекцию главным образом с капельками носовой слизи, выбрасываемыми ими при чихании.
Основной путь заражения — органы дыхания. Экспериментально кролики заражаются при интраназальном, подкожном или внутривенном введении культур бронхисептикуса или стафилококков (Леонтюк). Инкубационный период 3—5 дней.
Патогенез. Проникшие в организм кролика через ослабленную слизистую оболочку носовой полости условно патогенные микробы быстро размножаются и вызывают заболевание.
Возможно, что эти микробы, усилившиеся в результате пассажей, попав в носовую полость здорового кролика, вначале размножаются на ней и, выделяя токсические вещества, вызывают ее воспаление, после чего проникают через нее в организм кролика. Вследствие сильного притока крови и лимфы слизистая оболочка носовой полости набухает, краснеет (гиперемия); выделяется носовой секрет вначале серозного, а затем ввиду примеси слизи и лейкоцитов слизисто-гнойного и гнойного характера.
Воспалительный процесс довольно долго может протекать в области верхних дыхательных путей, но затем микробы проникают в бронхи, легкие, развивается пневмония или плевропневмония, и кролик гибнет.
Клиническая картина. Основными признаками заболевания являются выделение носового секрета и периодическое чихание. В первые дни болезни выделяется серозный носовой секрет, затем он становится мутно-слизистым, слизисто-гнойным и гнойным. Иногда гнойные выделения засыхают вокруг носовых отверстий и закупоривают их, вследствие чего дыхание затрудняется, кролик дышит через рот.
Выделяющийся носовой секрет смачивает волоски под носовыми отверстиями (образуются «усики») и раздражает кожу вокруг них. Кролик обтирает нос передними лапками, в результате чего на внутренней поверхности их волосы смачиваются и склеиваются, образуются так называемые зачесы.
Носовой секрет выделяется не постоянно, а периодически, по мере накопления в носовой полости, поэтому его не всегда можно обнаружить. Слизистая оболочка носа гиперемирована и набухшая.
В одних случаях заболевание протекает без резкого нарушения общего состояния организма кролика и длится долго — 1 — 1 1/2 года. В других случаях оно быстро распространяется на бронхи и легкие. При этом у кроликов наблюдается общее угнетение, учащенное, затрудненное дыхание, в легких прослушиваются хрипы или свист; температура тела повышена, аппетит снижен, кролики худеют и через 2—6 недель гибнут.
Патологоанатомические изменения. В носовой полости обычно обнаруживается скопление носового секрета; слизистая оболочка ее утолщенная и покрасневшая. В трахее иногда ясно заметны сильно наполненные кровью мелкие кровеносные сосуды, изредка обнаруживаются слизистые или слизисто-гнойные выделения. Легкие гиперемированы, нередко отечны; часто в них обнаруживаются отдельные небольшие или более крупные темные, уплотненные участки, небольшие кровоизлияния и очаги некроза. Нередко наблюдается мозаичность отдельных участков легких, общая мраморность их. Иногда в легких обнаруживаются отдельные небольшие абсцессы или гроздевидные скопления их, изредка большой абсцесс, захватывающий значительный участок легкого или все легкое. Абсцессы окружены плотной соединительнотканной капсулой. Изредка можно обнаружить вскрывшийся абсцесс, в этом случае в грудной полости имеется значительное количество гноя.
Иногда наблюдается картина плевропневмонии: помутнение и покраснение плевры, скопление эксудата (серозного, серозно-фибринозного или геморрагического) в грудной полости, наложение фибрина на плевре и легких, нередко на перикарде.
В целом поражения в легких могут представлять картину развития бронхопневмонии, крупозной пневмонии, гнойно-фибринозного плеврита (при котором процесс иногда распространяется на перикард и миокард) и абсцессов. Изредка обнаруживается покраснение и утолщение брюшины, серозный, серозно-фибринозный или гнойный эксудат в брюшной полости (перитонит).
По данным Титова (1968), при гистологическом исследовании кроликов с неосложненным пневмониями заболеванием обнаруживается огромное количество бокаловидных клеток в реснитчатом эпителии слизистой оболочки носа, местами эрозии, образовавшиеся вследствие отторжения погибшего эпителия. Кровеноснце сосуды гиперемированы, эндотелий их пролиферирует, собственная оболочка инфильтрирована лейкоцитами, железы гипертрофированы; в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах увеличение вторичных фолликулов и усиленная пролиферация ретикулярных клеток. Под эпендимой боковых мозговых желудочков круглоклеточковая инфильтрация типа лимфоидных клеток.
В легких перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация лимфоидными клетками и лейкоцитами, иногда пролиферация ретикулоэндотелия. Последняя наблюдается также в печени, почках, селезенке, реже в сердечной мышце.
При наличии бронхопневмонии и крупозной пневмонии в легких отмечается гиперемия кровеносных сосудов, в альвеолах содержится серозно-фибринозный эксудат с крупными одноядерными клетками и лейкоциты; в бронхах гнойно-катаральный эксудат. Очаги крупозной пневмонии чередуются с эмфизематозными. При гнойно-фибринозном плеврите в плевре сильно расширенные кровеносные сосуды, снаружи ее толстый слой фибрина с большим количеством лейкоцитов и опущенных погибших клеток мезотелия.
При гнойно-фибринозном перикардите кровеносные сосуды перикарда и эндокарда резко гиперемированы, между мышечными волокнами имеются лейкоцитарные и лимфоидные инфильтраты. Под эпендимой боковых мозговых желудочков лимфоидная инфильтрация.
Изредка обнаруживается покраснение и утолщение брюшины, серозный, серозно-фибринозный или гнойный эксудат в брюшной полости (перитонит).
Диагностика. Клинические признаки болезни и патолого-анатомическая картина обычно настолько характерны, что постановка диагноза не вызывает затруднений.
Ввиду того что носовой секрет выделяется непостоянно, для его обнаружения при проведении клинических осмотров кроликов рекомендуем следующий прием: прижать пальцем на 40—60 секунд поочередно крыло одной и другой ноздри, внимательно осматривая в это время носовой ход открытой ноздри. При наличии в носовой полости секрета он после нескольких усиленных дыханий кролика начнет показываться в носовом ходе при выдохе. В этих случаях, кроме того, будет наблюдаться затрудненное дыхание брюшного типа, иногда открывание рта. У здоровых кроликов дыхание при одной зажатой ноздре свободное, легкое, носовой секрет не выделяется.
При клиническом осмотре кроликов нужно обращать внимание и на внутреннюю поверхность передних лапок: обнаружение на них «зачесов» свидетельствует о выделении носового секрета, хотя в момент осмотра его может быть и не видно. Кроликов с «зачесами» нужно считать больными. В сомнительных для постановки диагноза случаях необходимо проведение бактериологического исследования. Обнаружение во внутренних органах указанной выше условно-патогенной микрофлоры при отсутствии патогенных микроорганизмов (с учетом комплекса признаков и характера течения болезни) дает достаточно оснований для правильного диагноза.
В случае выделения при бактериологическом исследовании пастерелл или других патогенных микроорганизмов, необходимо проверить их вирулентность для кроликов путем биопробы (подкожного и интраназального введения по 0,1 мл суточной бульонной культуры). При авирулентности выделенной культуры патогенного микроорганизма нет оснований считать его возбудителем болезни.
Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду, что в начальной стадии заболевания инфекционным ринитом наблюдаются признаки (выделение серозного носового секрета, «зачесы»), напоминающие симптомы при воспалении слизистой оболочки носовой полости простудной этиологии (простудном насморке), вследствие чего быстро отличить их не представляется возможным. Для дифференциации этих заболеваний необходимо изолировать больных животных и создать им хорошие условия содержания и кормления. В этих условиях при простудном насморке кролики выздоравливают в течение 5—7 дней, при инфекционном рините болезнь прогрессирует, носовой секрет становится слизисто-гнойным, чиханье — более частым, ясно проявляются и другие признаки болезни.
Отдельные признаки пневмоний при инфекционном рините могут быть сходны с поражениями легких при других заболеваниях: пастереллезе, псевдотуберкулезе, туберкулезе, аспергиллезе. Эти заболевания дифференцируются на основании бактериологических исследований.
Лечение. Многими авторами и кролиководами испытывались различные средства и методы лечения кроликов, больных инфекционным ринитом: окуривание хлором и парами креозота; ингаляция эвкалиптового масла; смеси из эвкалиптового масла, креолина, скипидара и камфоры; дегтярного масла; сосновой смолы; введение в носовую полость ментола; эвкалиптового, камфарного и оливкового масла, раствора креолина, корицы в масле; вдувание йодоформа с борной кислотой; промывание носа двууглекислой содой, уксусом с водой, смазывание ноздрей серной мазью; дача витаминных кормов, рыбьего жира, распаренной моркови, витаминов, льняного семени, медного купороса, сульфата хинина, аспирина, линоленовой и линолевой кислот; смеси, состоящей из ипекакуаны, селитры, лакрицы и аконита; эпзамских солей, экстракта листьев белладонны; содержание кроликов в тепле и т. д.
Однако ни один из этих методов и средств лечения не дает удовлетворительных результатов.
Применение различных антибиотиков (пенициллина, биомицина, террамицина, фурациллина) и некоторых новых препаратов (сульфодимезина, этазола) также не дало высокого терапевтического эффекта.
При ежедневном в течение 10—15 дней введении в каждую ноздрю по 8—10 капель 1 %-ного раствора (фактически взвеси) фурациллина выздоровело 65% кроликов, при введении раствора пенициллина, содержащего 15—20 тыс. ед. в 1 мл,— 60%; при двукратном внутримышечном введении 20 мг террамицина на 1 кг веса кролика выздоровело 63,6% больных, при аналогичном введении биомицина в той же дозе — 60%; при даче внутрь этазола — 50%; сульфодимезина — 12,5% больных кроликов. Выздоровевшими считались те животные, у которых в течение 20 дней при ежедневных клинических осмотрах не было выявлено каких-либо признаков болезни.
Меры борьбы. Основное значение для профилактики инфекционного ринита имеют:
а) создание хороших условий кормления и содержания кроликов, обеспечивающих высокую резистентность их организма;
б) недопущение воздействия на кроликов неблагоприятных внешних факторов;
в) отбор кроликов для комплектования стада из пометов, отличающихся естественной устойчивостью к этому заболеванию;
г) проведение общих профилактических мероприятий.
Специфических мер профилактики еще не разработано.
Имеются указания отдельных авторов о хорошей профилактической эффективности вакцин, изготовленных из выделенных возбудителей болезни (Ferry, Preston, Hoskins, Bulette, 1943). В случае возникновения болезни необходимо тщательное проведение общих противоэпизоотических мер. Следует систематически, не реже чем раз в 5—7 дней, проводить поголовный клинический осмотр кроликов, немедленно изолировать или забивать всех больных и тщательно дезинфицировать их клетки и инвентарь; устранять воздействия неблагоприятных внешних факторов; создавать хорошие условия содержания и кормления кроликам. Вопрос об изоляции или убое выявленных больных животных решается в каждом случае отдельно, в зависимости от количества больных и экономической целесообразности для хозяйства, исходя из следующих основных положений.
При незначительном количестве (единицы) больных изолированное содержание их хозяйственно нецелесообразно и их лучше убить (самок, имеющих крольчат, после отсадки молодняка). При значительном количестве больных и общем удовлетворительном их состоянии немедленный убой кроликов при невозможности быстрой замены здоровым производственным поголовьем хозяйственно нецелесообразен. В этом случае больных следует изолировать и содержать как отдельную производственную группу до замены здоровыми.
В изоляторе больных самок случают с закрепленными за ними и там же содержащимися самцами, получают окролы и выращивают молодняк. Здоровых крольчат при отсадке переводят в карантин. Если в течение 20 дней среди них не будет случаев заболеваний, то их считают здоровыми. При этом лучших из них, хорошо развитых крольчат целесообразно оставлять и выращивать для комплектования стада, как животных, имеющих повышенную естественную устойчивость к инфекционному риниту. В неблагополучном хозяйстве проводятся общие ограничительные мероприятия. Срок их 20 дней.
Тушки убитых больных кроликов могут быть использованы в пищу людям, при соблюдении мер против рассеивания инфекции. Пораженные органы и части туш (грудная клетка с фибринозными наложениями) подлежат уничтожению (закапывают или сжигают).
Трупы павших больных кроликов после удаления пораженных мест и проварки в течение часа могут быть использованы в корм животным. Шкурки, после съемки и высушивания в закрытом помещении, и пух используются без ограничений.
Лучшие дезинфицирующие средства: 3%-ный раствор формалина, лизола или карболовой кислоты, 5%-ный раствор карболина, кипящий раствор щелока.

М. Ф. Демина и др. Болезни кроликов
Гос. изд-во сельскохозяйственной литературы, Москва, 1959 г.