Ооцисты кокцидий у кролика (в желчи) впервые наблюдал Левенгук в 1674 г. В 1838 г. Карсуэлл впервые описал кокцидиозное поражение у кролика. В 1839 г. Гейк подробно описал ооцист кокцидий, выделенных из печени кроликов, и привел их изображение. В кишечнике кролика ооцисты кокцидий впервые были обнаружены Ремаком в 1845 г. В дальнейшем разными авторами было описано 10 видов кокцидий кроликов.

Этиология. Возбудителем кокцидиоза кроликов являются несколько видов кокцидий, относящихся к роду Eimeria, подсемейству Eimeriinae, семейству Eimeriidae, порядку Coccidiida, классу Sporosoa. Один из этих видов кокцидий — Eimeria stiedae (Coccidia oviforme Лейкарта) паразитирует в печени кролика и вызывает печеночный кокцидиоз; другие — в кишечнике и вызывают кишечный кокцидиоз. Обычно и тот и другой наблюдаются одновременно и у каждого кролика обнаруживается несколько видов кокцидий.

Цикл развития указанных кокцидий весьма сложен, но у всех видов почти аналогичен (за исключением отдельных деталей) и проходит описанные ниже стадии: шизогонию, гаметогонию и спорогонию.

Шизогония. Из попавших в пищеварительный тракт кролика спорулировавших ооцист (оболочка их разрушается пищеварительными соками) выходят спорозоиты и внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника или желчных путей печени (куда они проникают из двенадцатиперстной кишки через желчный проток или заносятся током крови), где быстро растут и округляются. При этом ядро и протоплазма их несколько раз делятся, образуется от 6 до 30 мерозоитов 1-й генерации. Эпителиальная клетка разрывается, мерозоиты внедряются в соседние клетки, вырастают в шизонты, ядро и протоплазма которых снова делятся, образуя мерозоитов 2-й генерации, и т. д. Этот круг развития может повторяться несколько раз, после чего мерозоиты начинают превращаться в половые формы; женские — макрогаметоциты (они затем развиваются в макрогаметы) и мужские — микрогаметоциты. Образованием половых форм заканчивается стадия шизогонии и сменяется гаметогонией.

Гаметогония. В макрогамете развивается ядро с кариозомой в центре и зернистой протоплазмой, окруженной оболочкой. В микрогаметоците из ядра образуется значительное количество подвижных микрогамет с двумя жгутиками на одном конце. Микрогаметы выходят в просвет кишечника или желчных путей, проникают в макрогаметы и оплодотворяют их, образуются ооцисты, которые выделяются из организма кроликов с калом. Образованием ооцист заканчивается стадия гаметогонии и сменяется спорогонией.

Продолжительность препотентного и потентного периодов (время от заражения до появления ооцист в кале и от начала до прекращения их выделения с калом —Эндрюс, 1930 г.) и всей инвазии у разных видов кишечных кокцидий кролика следующая (по Хейсину). При интенсивном заражении продолжительность препотентного периода на несколько часов уменьшается, потентного увеличивается. У взрослых кроликов препотентный период больше, потентный период и количество выделяемых ооцист кокцидий меньше, чем у молодых. Наибольшее количество ооцист выделяется на 2—3-й день потентного периода.

Спорогония. В выделившихся из организма кролика ооцистах образуется шар, разделяющийся затем на четыре круглых или овальных споробласта, которые покрываются оболочкой и превращаются в спороцисты (споры). В каждой спороцисте образуются по два спорозоита, имеющих удлиненно-грушевидную форму. Кроме того, у одних видов кокцидий в ооцисте между спороцистами и в споро-цистах образуется так называемое остаточное тело (у других видов оно образуется только в спороцистах, у третьих — только между ними).

Продолжительность спорогонии у разных видов кокцидий неодинакова: при благоприятных условиях (влажность, температура 20—30°) она колеблется от 30—40 часов (E.perforans) до 60—70 часов (Е. stiedae); при неблагоприятных условиях — от 4 до 5—6 дней.

По окончании спорогонии ооциста становится способной заражать кролика при попадании в его пищеварительный тракт. Общее количество выделяемых ооцист кокцидий, образующихся из одной заразившей кролика ооцисты, составляет, по Хейсину, у Е. magna 800000, у Е. media 150000, у Е. perforans 50 000, у Е. irresidua 200 000.

Для отличия отдельных видов кокцидий необходимо учитывать размер, форму и цвет ооцист, спороцист, остаточных тел, шизонтов и мерозоитов.

Ооцисты кокцидий весьма устойчивы к воздействиям внешней среды; быстро (в 5—10 секунд) убивает их только высокая температура—80—100°, при 55° они погибают через 15 минут. При температуре ниже 0° и в анаэробных условиях споруляция ооцист не происходит, при минус 15° часть их погибает; попеременные замораживания и оттаивания губительно действуют на них. Дезинфицирующие (химические) средства и газы действуют на ооцист слабо и только при длительном воздействии, что исключает возможность их использования для дезинфекции.

Восприимчивость. Кроличьими кокцидиями заражаются только кролики. Наиболее восприимчив молодняк до 3—4-месячного возраста.

Распространение. Заболевание наблюдается повсеместно и весьма широко распространено в кролиководческих хозяйствах.

Эпизоотологические данные. Исследования, проведенные многими авторами, показали, что все кролики заражены кокцидиями и выделяют ооцист. Это обусловливается тем, что крольчата с первого дня рождения постоянно заглатывают ооцист кокцидий (Леонтюк, 1951), вначале при сосании молока с загрязненных сосков матери, а затем с кормом и водой, загрязненными калом, содержащим ооцист кокцидий, а также при копрофагии (поедании кала). Заражение происходит только через пищеварительный тракт. Следовательно, основным эпизоотологическим фактором, приводящим к заражению кроликов кокцидиями, является нахождение в клетках, выгулах и других помещениях для кроликов кала и загрязненных им кормов, воды и предметов более 24 часов, т. е. дольше срока, необходимого для прохождения спорогонии выделенных с калом ооцист.

Необходимо иметь в виду, что факт зараженности кролика кокцидиями не равнозначен заболеванию его кокцидиозом, при понимании болезни, как состояния организма, характеризующегося нарушением тех или иных его функций и определенными клиническими проявлениями.

Вследствие присущей каждому организму способности постоянной регенерации отмирающих клеток, обезвреживания и удаления многих ядовитых веществ, в том числе и продуктов распада белка, разрушаемые кокцидиями клетки организма кролика (если их количество не превышает его регенеративных возможностей) заменяются вновь образующимися, без нарушения его функций, а указанные ядовитые вещества обезвреживаются и удаляются. При этом общее состояние кролика не нарушается и он является клинически здоровым.

Кокцидиоз как болезнь проявляется только в том случае, когда количество разрушаемых кокцидиями клеток, а также выделяемых этими паразитами и образующихся в организме кролика ядовитых веществ превышает его регенеративные способности и возможности защитных функций. Количество разрушаемых кокцидиями клеток зависит от интенсивности заражения и защитных функций организма. По данным Чепмена (Chapman, 1929) и Осиповского (1936), клиническое проявление кокцидиоза обнаруживается при заражении не менее чем 100 000 спорулировавших ооцист кокцидий.

Основным фактором, влияющим на интенсивность заражения кроликов кокцидиями, являются условия их содержания: при соблюдении чистоты зараженность меньше, в противном случае — больше. Уровень регенеративных способностей и защитных функций кролика, его реактивности зависит от степени полноценности физиологического состояния организма в данный момент и индивидуальных его особенностей.

Поэтому все факторы, снижающие уровень полноценности физиологического состояния организма кроликов и прямо или косвенно способствующие развитию кокцидий, являются предрасполагающими к клиническому проявлению кокцидиоза. Важнейшие из предрасполагающих факторов следующие:
1) недостаточная полноценность кормового рациона по его питательности, наличию витаминов А, В, Bt, С, D и минеральных солей;
2) односторонний белковый тип кормления, содержание избыточного количества белков (более 10% количества кормовых единиц). Такой рацион способствует развитию кокцидий и накоплению в организме кролика большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка; углеводный же тип кормления оказывает обратное действие (Леонтюк, Орлов);
3) включение в рацион молодняка кормов, содержащих вещества, способствующие развитию кокцидий S, так называемые кокцидиобиозы (Беккер); к их числу относятся пшеничные и люцерновые отруби, сухое снятое или жирное молоко, витамины В6 и G;
4) недоброкачественность кормов, резкая их смена и другие нарушения гигиены кормления, приводящие к расстройству функций, возникновению заболеваний пищеварительного тракта, наслаивающихся на латентно протекающий кокцидиозный процесс и вызывающих его обострение;
5) скученное содержание молодняка и неправильное комплектование его групп (включение в них животных разного возраста и развития), что приводит к недокорму более молодых и слабых животных и затрудняет моцион и поддержание чистоты;
6) другие факторы, неблагоприятно влияющие на общее физиологическое состояние организма кроликов и снижающие его резистентность (сквозняки, намокание, сырость, резкое колебание температуры, другие заболевания и т. д.).

Инкубационный период 2—3 дня.
Патогенез. Патогенное воздействие кокцидий на организм кролика заключается в разрушении эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и желчных путей в период прохождения шизогонии и гаметогонии и в отравлении организма выделяемыми кокцидиями токсинами (по одним авторам) или ядовитыми веществами, образующимися под влиянием микрофлоры и интенсивных протеолитических процессов, усиливающихся распадом разрушенных кокцидиями эпителиальных клеток (по другим авторам).

Разрушение клеток слизистой оболочки кишечника вызывает воспалительный процесс и нарушение секреторных функций. Поражение желчных путей приводит к их запустению, закупорке, застою желчи, сильному развитию соединительной ткани. В результате указанных процессов резко снижается переваривающая сила пищеварительных соков, корма перевариваются не полностью. Озерский с сотрудниками (1933) считают, что при поражении кишечника кокцидиями кишечный кокцидиоз кроликов (клиническое его проявление) является вторичным заболеванием, обусловленным энтероколитом, возникшим на почве алиментарных расстройств питания, и схематически представляют это следующим образом.

По данным Леонтюка (1951), при кишечном кокцидиозе у кроликов резко снижаются окислительно-восстановительные процессы в кишечнике и переваривание белка и крахмала дуоденальным соком; при печеночном кокцидиозе значительно снижается переваривание крахмала.

Нарушение функций пищеварения приводит к усилению протеолитических процессов и образованию большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка, которые накапливаются в кишечнике и через воспаленную стенку кишечника и пораженные его участки попадают в организм кролика и отравляют его. В результате у больных кроликов расстраивается пищеварение, появляются диаррея, метеоризм, нередко полиурия и желтуха, иногда нервные явления (запрокидывание головы, плавательные движения, судороги), кролики худеют и гибнут. Интенсивность указанных процессов, характер течения, признаки заболевания и их выраженность могут быть различны; они обусловливаются силой и интенсивностью двух противоположных процессов в организме кролика: процесса размножения паразитов, разрушения ими клеток и отравления организма кролика и процесса задержки развития паразитов, их уничтожения, образования новых клеток взамен разрушенных,обезвреживания и удаления ядовитых веществ.

Соотношение силы и интенсивности этих постоянно протекающих в организме кролика процессов определяет его кокцидиозное состояние. При доминировании процессов разрушения нарушаются функции организма кролика и заболевание его кокцидиозом проявляется клиническими признаками. При взаимной уравновешенности этих процессов или доминировании процесса восстановления и защиты они протекают скрыто (латентно), не приводят к нарушению функций организма кролика и он является клинически здоровым.
Поэтому огромную роль в патогенезе заболевания играют факторы, воздействующие на эти процессы.

Основные из них это биофизико-химическая среда организма в местах локализации паразитов, являющаяся для них внешней средой, могущей способствовать их развитию или тормозить его, и защитные силы организма, в том числе его регенеративные способности. Эти факторы, в свою очередь, зависят от степени физиологической полноценности организма кролика и условий его существования, в первую очередь от условий кормления.

Кокцидии кролика обладают строгой специфичностью к своему хозяину, а разные виды их — и к отдельным его органам, что обусловливает абсолютный видовой иммунитет к кроличьему кокцидиозу и определенную локализацию разных видов кроличьих кокцидий в организме кролика. Так, например, Е. stiedae паразитирует только в желчных путях; по данным Хейсина, Е. magna —в нижней части тонкого кишечника, Е. media и Е. irresidua — в передней части дуоденум, Е. perforans — в средней части тонкого кишечника (1947), Е. piriformis — в червеобразном отростке, слепой и толстой кишках (1941).

При кокцидиозе кроликов отмечается ярко выраженный возрастной иммунитет. Природа его точно не выяснена; по-видимому, он обусловливается изменением с возрастом кролика биофизико-химической среды его организма, являющейся средой обитания паразитов, в сторону ее несоответствия их потребностям, и инфекционным иммунитетом, т. е. специфическими иммунологическими процессами (активацией защитных сил организма и выработкой специфических защитных веществ), возникающими в результате воздействия паразитов на организм крольчат и поддерживаемыми постоянным наличием кокцидий в организме в последующее время.

Изменение биофизико-химической среды кишечника с возрастом кролика подтверждается работой Голикова (1939), установившего, что у крольчат 1—2-месячного возраста в кишечнике доминирует щелочеобразующая флора, способствующая развитию кокцидий, а у взрослых кроликов — кислотообразующая, подавляющая их развитие.

Некоторые авторы указывают на образование у кроликов строго специфического инфекционного иммунитета к отдельным видам их кокцидий.

Клиническая картина. Кишечный кокцидиоз. При остром течении болезни, которое чаще всего бывает у крольчат 20—60-дневного возраста, наблюдается понос, особенно летом при даче зеленых кормов, или выделение мягкого кала. Временами понос может прекращаться, затем появляется вновь. Часто наблюдается вздутие. Кролики плохо едят, отстают в росте, худеют, волосяной покров их становится взъерошенным, матовым, живот увеличен, отвисает; кролики истощаются и погибают через 10—15 дней. Иногда кролик внезапно падает, голова его запрокидывается на спину, появляются судороги или плавательные движения конечностей, и кролик погибает.

При менее остром течении болезни указанные признаки выражены слабее, часть животных выживает и болезнь переходит в скрытую (латентную) форму, клинически кролики выздоравливают.
Печеночный кокцидиоз. Болезнь протекает хронически, длится 30—50 дней. Признаки ее те же, что и при кишечном кокцидиозе, но менее выражены. Кроме того, иногда наблюдается желтушность слизистых оболочек ротовой полости и век. Отмечается вздутие живота. Больные кролики погибают при резко выраженном истощении.

Патологоанатомические изменения. Кишечный кокцидиоз. При вскрытии обнаруживают большое количество мелких (величиной от макового до просяного зерна) беловатых узелков, просвечивающих сквозь серозную оболочку тонких кишок и червеобразного отростка. В узелках находится большое количество ооцист кокцидий. Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, местами отслаивается; содержимое кишок жидкое, иногда с пузырьками газа, часто наблюдается скопление газов в слепой и ободочной кишках; содержимое в них тоже обычно жидкое. Червеобразный отросток нередко увеличен. Мочевой пузырь часто наполнен мочой, иногда сильно растянут.

При гистологическом исследовании пораженного кокцидиозом кишечника в клетках эпителия его стенки и желез обнаруживают массу кокцидий в разных стадиях эндогенного развития. Пораженные клетки в разных стадиях разрушения. В каналах желез обнаруживаются отторгнутые разрушенные клетки и кокцидий в разных стадиях развития (в том числе и ооцисты).

Печеночный кокцидиоз. В печени обнаруживают белые, величиной от просяного зерна до горошины, не выдающиеся над ее поверхностью узелки или нити (тяжи). Количество их различно, зависит от степени поражения. Содержимое недавно образовавшихся узелков имеет вид сметанообразной массы, в которой при исследовании под микроскопом обнаруживается большое количество ооцист кокцидий. В давно образовавшихся (старых) узелках содержимое имеет вид сухой творожистой массы, в которой обнаруживают (под микроскопом) деформированные или разрушенные ооцисты кокцидий (в особо старых очагах часто их не удается обнаружить).

Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, содержимое их нередко жидкое. Иногда в слепой кишке скопление газов. На срезах в кокцидиозных узлах печени обнаруживаются расширенные желчные протоки и разрастание соединительной ткани и эпителия их стенок. Вследствие этого они утолщены и внутрь протоков со всех сторон вдаются сосочко-видные выступы, местами перегораживающие проток и образующие в нем отдельные маленькие полости. В эпителиальных клетках слизистой оболочки желчных протоков (в том числе и образовавшихся выступов) находятся шизонты, макро- и микрогаметоциты. Часть эпителиальных клеток в стадии омертвения (пикноз, кариорексис ядра).

Основная масса кокцидиозного узелка состоит из ооцист, шизонтов, гаметоцитов и разрушившихся эпителиальных клеток; встречаются в ней (значительно реже) макрогаметы, спороцисты и мерозоиты.
В паренхиме печени — увеличение интерлобулярной соединительной ткани, атрофия печеночных клеток (в результате давления). Изредка наблюдается картина выздоровления: распад кокцидий, образование детрита, обызвествление узлов и превращение их в мозолистую рубцовую ткань. Гайндль (Heindl, 1910) наблюдал омертвение эпителия и соединительной ткани желчных протоков с одновременным развитием рубцовой ткани, приводившим к полному зарастанию пораженных кокцидиями ходов.

Диагностика. Клинические признаки заболевания при кишечном и печеночном кокцидиозе нехарактерны. Наличие большого количества больного молодняка с указанными признаками, при отсутствии (или единичных случаях) заболеваний взрослых кроликов, дает основание подозревать кокцидиоз. Вскрытие павших или вынужденно убитых кроликов дает возможность установить диагноз, так как патологоанатомическая картина достаточно характерна.

Необходимо иметь в виду, что незначительные кокцидиозные поражения (небольшое количество узлов в кишечнике и печени) могут быть обнаружены у многих клинически здоровых кроликов. Поэтому диагноз на кокцидиоз, как причину заболевания или смерти кролика, можно поставить только в том случае, когда кокцидиозные поражения настолько значительны, что могли вызвать заболевание или смерть кролика.

Наличие ооцист кокцидий в кале кролика не является показателем его болезни, а указывает только на зараженность кокцидиями (которыми заражены все кролики). Количество ооцист кокцидий в кале весьма резко колеблется по дням (в зависимости от прохождения эндогенных стадий развития паразита) и не является показателем степени поражения кишечника или печени, так как этот показатель зависит не только от интенсивности заражения, но и от уровня регенеративных и защитных функций организма кролика.

Следовательно, рассматривать наличие ооцист в кале кролика как диагностический показатель заболевания кокцидиозом, а количество их как показатель его степени необоснованно. По количеству ооцист кокцидий в кале ориентировочно можно судить только об интенсивности заражения, причем только на основании ежедневных копрологических исследований на протяжении 15—20 дней.

Дифференциальный диагноз. В случае сомнения в этиологической природе обнаруженных узелков (они могут быть сходны с псевдотуберкулезными, туберкулезными, некробациллезными и др.) нужно провести их микроскопическое исследование — обнаружение ооцист кокцидий решает вопрос.

Лечение. Первым мероприятием в неблагополучном по кокцидиозу кроликов хозяйстве является проверка условий кормления и содержания животных и устранение всех выявленных ненормальностей и предрасполагающих факторов. Затем организуется лечение всего молодняка. Лучшим методом лечения является дача молодняку по рекомендованной Леонтюком схеме растворов йода, который, являясь сильным окислителем, содействует окислению и обезвреживанию недоокисленных ядовитых продуктов распада белка и задерживает развитие кокцидий. Кроме того, влияя на функцию щитовидной железы, йод оказывает общестимулирующее действие. Ввиду того что заражение крольчат ооцистами кокцидий происходите первого дня рождения, лечение их нужно начинать с этого же времени. Для этого раствор йода дают самкам с последних дней беременности: йод выделяется с их молоком и крольчата получают его вместе с ним.

Растворы йода дают утром до раздачи корма (наливают их в поилки взамен воды) по следующей схеме:
а) самкам с 25-го дня беременности по 5-й день лактации ежедневно по 100 мл 0,01 %-ного раствора йода, затем после 5-дневного перерыва, с 10-го по 25-й день лактации, по 200 мл 0,02%-ного раствора йода (его пьют и крольчата после выхода из гнезда);
б) крольчатам со дня отсадки в первые 10 дней (т. е. с 30-до 40-дневного возраста) 0,01 %-ный раствор йода по 50 мл на голову, а затем после 5-дневного перерыва в течение 15 дней (с 45-до 60-дневного возраста) 0,02 %-ный раствор, вначале в первые 5—7 дней по 70, а затем по 100 мл на голову.

Давать растворы йода по указанной схеме нужно также всем больным крольчатам, независимо от того, получали они его, находясь под самками, или нет. Однако необходимо иметь в виду, что наилучшее лечебное действие они оказывают при даче крольчатам с первого дня рождения (Леонтюк, Усачева).

Для приготовления 0,01 %-ного раствора йода в 1 л воды вливают 1 мл 10%-ной или 2 мл 5%-ной настойки йода; для приготовления 0,02%-ного раствора в литр воды вливают 2 мл 10%-ной или 4 мл 5%-ной настойки йода.

Вместо настойки йода можно приготовить водный его раствор, который значительно дешевле. Для приготовления его 10 г кристаллического йода растирают в ступке с 3—4 г спирта и йодистого калия, после чего постепенно добавляют 100 мл дистиллированной или остуженной кипяченой воды. Приготовленный водный раствор йода используют так же, как 10%-ную настойку йода.

Приготовлять и давать растворы йода в металлической посуде нельзя.
Проведенная Леонтюком проверка предложенного Носиком (1954—1956) метода лечения дисульфаном и норсульфазолом не подтвердила его стерилизующего эффекта — кролики не освобождались от кокцидий, выделение их ооцист продолжалось без заметного снижения.

Меры борьбы. Для предупреждения кокцидиоза основное значение имеет следующее:
а) максимальное снижение возможности заражения кроликов с момента их рождения ооцистами кокцидий. Наилучшими мероприятиями для этого являются содержание молодняка кроликов небольшими группами (не более 25 голов) в клетках с сетчатыми полами (размер ячеек сетки 15 X 15 мм) и соблюдение чистоты при содержании и кормлении кроликов — ежедневная тщательная очистка клеток и ясель, периодическая (раз в 5—10 дней) дезинфекция их; очистка и в случае необходимости мытье кормушек, поилок и ясель перед каждой раздачей корма и воды; устройство и установка кормушек, поилок и ясель таким образом, чтобы в них не попадал кроличий кал; запрещение сбрасывания травы, сена, корнеплодов на загрязненную кроличьим калом землю и т. д.;
б) хорошее полноценное кормление кроликов доброкачественными кормами. Необходимо избегать дачи избыточного количества белка в рационе (не более 10% количества кормовых единиц), отрубей и кислых болотных трав, так как они способствуют быстрому развитию кокцидий. Молодняку до 3—4-месячного возраста из расчета на каждые 100 кормовых единиц следует давать травы 350 г, овса 25 г, льняного или подсолнечникового жмыха 4 г;
в) устранение воздействия предрасполагающих к заболеванию факторов.
В неблагополучных хозяйствах клинически больных кроликов выделяют в изолятор или (если там имеются больные другими инфекционными болезнями) в отдельную группу. Подозрительных по заболеванию оставляют на месте.

Вывоз кроликов с клиническими признаками кокцидиоза запрещается (к числу клинических признаков, вызывающих это ограничение, не относится наличие ооцист кокцидий в кале).

Тушки, шкурки и пух убитых больных и павших от кокцидиоза кроликов никаким ограничениям не подлежат; пораженные кишечник и печень необходимо уничтожать. Единственным дезинфектором, быстро убивающим ооцист кокцидий, является высокая температура. Поэтому дезинфекция производится кипящей водой (клетки ошпаривают, кормушки, поилки и скребки кипятят) и огнем паяльной лампы (обжигают металлические части помещений - сетку, решетки).

Для обеспечения более быстрого действия кипятка к нему добавляют щелочь (1—2%-ный едкий натрий или калий) или дезинфекцию проводят кипящим 5—10%-ным раствором зольного щелока.

М. Ф. Демина и др. Болезни кроликов
Гос. изд-во сельскохозяйственной литературы, Москва, 1959 г.